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本发明涉及集成电路设计领域，具体涉及一种基于忆阻器的满幅自恢复灵敏放大器。解决了灵敏放大器中摆幅不能自动恢复的问题，其实施方法是，通过锁存型负阻电路、忆阻器M1‑M2和差分输入电路串联，忆阻器起到分压的作用，可以影响锁存型负阻电路中MOS管的关断和开启。忆阻器控制电路K1‑K2为该串联电路的旁路，控制忆阻器M1‑M2在低阻态和高阻态之间迅速转变。忆阻器在高阻态时在本发明方案的电路中是满幅输出，忆阻器由低阻态到高阻态转变的过程可实现灵敏放大器的满幅自恢复功能。

1、本发明方案中的差分输入电路中不需要使能端来控制灵敏的放大器的开启和关闭。 2、忆阻器控制电路K1-K2分别在时钟信号为高电平和低电平时改变忆阻器两端电压。 3、忆阻器M1-M2受忆阻器控制电路K1-K2的控制，在低阻态和高阻态之间迅速转变，可实现对灵敏放大器的满幅自恢复功能。

任务来源：黑龙江省自然科学基金项目（H2018068）； 应用领域：基础理论与临床应用研究； 性能指标： （1）AAV-KLF7能够有效转染脊髓胆碱能中间神经元，并且能显著促进KLF7高表达；KLF7高表达能够增加脊髓胆碱能中间神经元拉伸和 OGD 诱导的细胞损伤的保护作用，AG490（JAK2/STAT3 选择性抑制剂）治疗减弱 KL7 的保护作用。 （2）KLF7通过上调靶基因下游信号通路JAK2/STAT3表达，促进脊髓下行传导束轴突可塑性及与腰段运动神经元突触形成；KLF7促进脊髓损伤后功能重建。 先进性：国内领先 ； 成果的创造性： （1）首次证实KLF7高表达能够增加脊髓胆碱能中间神经元拉伸和 OGD 诱导的细胞损伤的保护作用，AG490（JAK2/STAT3 选择性抑制剂）治疗减弱 KL7 的保护作用。 （2）首次证实KLF7通过调控JAK2/STAT3信号通路促进DPSN轴突可塑性及与腰段运动神经元突触形成； 推广应用的范围、条件和前景：本研究阐明KLF7转录因子通过JAK2/STAT3信号通路调控下行固有束可塑性作用机制。这些问题的解决，为进一步丰富脊髓损伤理论机制，为临床脊髓损伤治疗提供新的治疗策略和靶点。

黑龙江大学（Heilongjiang University），位于黑龙江省哈尔滨市，是黑龙江省人民政府和中华人民共和国教育部、国家国防科技工业局共建的省属综合性大学，黑龙江省“双一流”建设国内一流大学A类高校，入选国家卓越法律人才教育培养计划、中西部高校基础能力建设工程、特色重点学科项目、国家建设高水平大学公派研究生项目、中国政府奖学金来华留学生接收院校、全国深化创新创业教育改革示范高校、教育部来华留学示范基地，是世界翻译教育联盟、中俄新闻教育高校联盟、中俄综合性大学联盟、上海合作组织大学、“一带一路”智库合作联盟成员单位。

项目所研究的基础方是出自张仲景《金匮要略》的金匮肾气丸，经过多年的广泛应用，该方剂涵盖内、外、妇、儿、老年病等多个学科的众多疾病，表现中药复方多系统、多靶点、多途径的作用方式和治疗特点.前期实验证明:金匮肾气丸生殖功能的有效部位群为总苷类（Beetle Shenqi以下简称BS总苷）。 鉴于中药体内的成分群与原药的药效作用间存在相关性及机体系统（消化液、肠道菌群、肝药酶等）对中药的体外成分具有处置作用，产生新的物质，在一定意义上对药效起到激活作用。因此对复方有效部位中有效成分进行动力学研究，结果可以反映了复方在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，具有整体、综合、动态和定量的特点。故此，药物的吸收（Absorption）、分布（Distribution）、代谢（Metabolism）及排泄（Excretion）研究已成为新药开发及新药评价的重要环节，能够指导人们选择合适剂型，选择合理的释药部位、药物在吸收部位的滞留时间等。 本项目采用化学方法和生物学方法相结合手段，在明确金匮肾气丸总苷的化学物质基础上，基于中药成分的体内过程，借助中药成分吸收及代谢化学理论，应用现代智能色谱和波谱技术相结合技术，对金匮肾气苷类有效部位进行ADME机制研究，分析鉴定总苷在血液、肝脏、尿液及粪便中的化学成分，解析代谢途径，揭示BS总苷在体内的药代动力学规律、在体肠吸收机制，为新型中药制剂的研制

技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。