科创中国

本实用新型公开了一种嵌入式身份证感应读卡器，包括读卡器主体，所述读卡器主体的底端安装有固定底座，且固定底座通过螺栓与读卡器主体相固定，所述读卡器主体的表面开设有放置槽，所述读卡器主体的内部位于放置槽的边缘处设置有转动结构，所述固定底座的内部设置有安装结构；本实用新型所述的一种嵌入式身份证感应读卡器，可以在识别结束后将证件进行竖起，从而比较方便将证件或者卡片拿出，避免放置槽与卡片或者证件贴合后不方便拿出，通过调节齿轮带动转动齿轮转动，从而使得卡紧块伸出或者收到固定底座中，从而在嵌入式安装时，从而使得读卡器主体和固定底座安装更加牢靠，拆装固定底座比较方便。

本实用新型中设置有转动结构，将证件或者卡片边缘放置在接触块上，可以在识别结束后将证件进行竖起，从而比较方便将证件或者卡片拿出，避免放置槽与卡片或者证件贴合后不方便拿出，比较实用； 设置有安装结构，通过调节齿轮带动转动齿轮转动，从而使得卡紧块伸出或者收到固定底座中，从而在嵌入式安装时，从而使得读卡器主体和固定底座安装更加牢靠，拆装固定底座比较方便。

Akt蛋白是肿瘤细胞内重要的信号传递因子，目前世界上多家实验室对其进行重点研究。我们针对Akt上游调控因子及下游效应因子进行了长时期的系列研究。目前研究证实： 1、p110α和p110βmRNA的表达与大肠癌肿瘤大小、淋巴转移、无病生存期有关，而这些作用是通过与AKT磷酸化有关实现的 2、Brca1 基因是一个抑癌基因，与肿瘤发生相关，我们通过对肿瘤组织的研究发现，Brca1的缺失可以激活Akt蛋白质通路，导致肿瘤形成。进一步研究证实，其过程与Akt磷酸化增加有关。动物实验表明，在没有Akt的影响下由Brca1缺失引起的肿瘤形成明显降低。Akt下游的mTOR可以作为新的靶点用于抑制肿瘤的形成。 3、Brca1 基因是一个抑癌基因，多种肿瘤的发生均与Brca1 基因缺失或表达减低有关，在Brca1基因表达不足的情况下细胞内的调节蛋白Akt活性增加，动物实验发现在缺少Brca1 表达的癌细胞中降低Akt表达可以抑制肿瘤瘤株的生长。通过对Brca1 △11/△11MEF细胞metaphase 染色体变异观察发现，有8%不对称染色单体结构，这是同源重组的重要证据。而去除Akt1 能够减少径向染色体。在Brca1低表达细胞中降低Akt 可增加同源重组，也就是说在Brca1 低表达细胞，Akt 可抑制同源重组。通过免疫荧光方法我们发现Akt 通过调节同源重组关键酶Chk1的核分布来调控同

黑龙江大学（Heilongjiang University），位于黑龙江省哈尔滨市，是黑龙江省人民政府和中华人民共和国教育部、国家国防科技工业局共建的省属综合性大学，黑龙江省“双一流”建设国内一流大学A类高校，入选国家卓越法律人才教育培养计划、中西部高校基础能力建设工程、特色重点学科项目、国家建设高水平大学公派研究生项目、中国政府奖学金来华留学生接收院校、全国深化创新创业教育改革示范高校、教育部来华留学示范基地，是世界翻译教育联盟、中俄新闻教育高校联盟、中俄综合性大学联盟、上海合作组织大学、“一带一路”智库合作联盟成员单位。

1、立项背景： 随着糖尿病的发病率不断上升，需要进行各类手术治疗的糖尿病患者也是逐年增加。有很多糖尿病患者术前血糖控制极差，因此失去了手术最佳时机，甚至失去了手术机会，并且因血糖控制差导致手术死亡率及手术并发症大幅度上升，因此如何保障糖尿病患者手术的进行与术后的恢复，就需要选择一种合适的治疗方案。本研究通过观察糖尿病患者在围手术期选择胰岛素泵治疗调节血糖的情况，了解胰岛素泵的临床治疗效果。为围手术期糖尿病患者创造最佳的手术时机提供科学依据。 2、关键技术：高糖状态会导致糖尿病患者营养不良、切口创面愈合不佳、感染风险加重，加大了卧床患者形成静脉血栓的几率，所以在手术前后保持血糖的良好控制至关重要。同时围手术期患者进食与否，进食时间、数量等都在不断变化，造成血糖更加难以控制。胰岛素泵独特的输注方法能更好地模拟生理性胰岛素分泌模式，可以根据需要设置基础输注率及餐前大剂量，从而改善糖尿病患者围手术期血糖控制。使血糖下降平稳、迅速，更为安全有效。为手术成功创造必要条件。 3、创新成果：该项目的实施填补鸡西市糖尿病患者围手术期优效降糖的空白，糖尿病患者围手术期采用胰岛素泵强化治疗使血糖达标时间缩短，伤口愈合时间缩短，术后恢复快，减少了糖尿病患者的住院日，可使患者总体住院费用减少，减少了患者的经济负担，减轻患者痛苦，疗效更优。同时提升患者信任度，提高了医院知名度。 4、与国内外同

技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。