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与常规的药物载体相比，微针贴片具有精设计的微观结构和优越的载药能力，能够实现活性药物的装载和释放，微针贴片作为一种多功能贴片已经受到了广泛的关注，并在伤口愈合、疾病治疗、生物传感和皮肤免疫等领域取得了显著的成就，然而，目前广泛使用的微针贴片中无法通过改变其结构或动作变化，来实现微针贴的力学调控效果，进而对贴合处皮肤的进行力学调控，无法能够使贴合处皮肤按照期望的方式生长和变化。

所述周期性即为改变动作的周期性变化包括周期时间，收缩幅度，所述驱动层与所述驱动器连接，所述驱动器驱动所述驱动层向中心方向收缩或者单一方向收缩，或者不同方向收缩，所述驱动层由电收缩材料或者压力收缩结构制作，由外接所述驱动器驱动； 所述驱动层上收缩材料或者收缩结构整体布置或者以特定形状布置或者按一定方向局部以条状布置，或者多个方向以条状布置从而实现所述驱动层按特定方向运动，实现带动微针贴动作变化，达到不同力学作用效果。

Akt蛋白是肿瘤细胞内重要的信号传递因子，目前世界上多家实验室对其进行重点研究。我们针对Akt上游调控因子及下游效应因子进行了长时期的系列研究。目前研究证实： 1、p110α和p110βmRNA的表达与大肠癌肿瘤大小、淋巴转移、无病生存期有关，而这些作用是通过与AKT磷酸化有关实现的 2、Brca1 基因是一个抑癌基因，与肿瘤发生相关，我们通过对肿瘤组织的研究发现，Brca1的缺失可以激活Akt蛋白质通路，导致肿瘤形成。进一步研究证实，其过程与Akt磷酸化增加有关。动物实验表明，在没有Akt的影响下由Brca1缺失引起的肿瘤形成明显降低。Akt下游的mTOR可以作为新的靶点用于抑制肿瘤的形成。 3、Brca1 基因是一个抑癌基因，多种肿瘤的发生均与Brca1 基因缺失或表达减低有关，在Brca1基因表达不足的情况下细胞内的调节蛋白Akt活性增加，动物实验发现在缺少Brca1 表达的癌细胞中降低Akt表达可以抑制肿瘤瘤株的生长。通过对Brca1 △11/△11MEF细胞metaphase 染色体变异观察发现，有8%不对称染色单体结构，这是同源重组的重要证据。而去除Akt1 能够减少径向染色体。在Brca1低表达细胞中降低Akt 可增加同源重组，也就是说在Brca1 低表达细胞，Akt 可抑制同源重组。通过免疫荧光方法我们发现Akt 通过调节同源重组关键酶Chk1的核分布来调控同

哈尔滨医科大学坐落在北国冰城哈尔滨，是一所历史文化底蕴深厚的医学高等学府，由我国现代医学先驱伍连德博士于1926年创办的滨江医学专门学校（1938年更名为哈尔滨医科大学）和前身为中国共产党于1931年在江西瑞金创建的中国工农红军军医学校原兴山（现鹤岗市）中国医科大学第一、二分校组建而成。学校历经97年的发展建设，传承伍连德博士“赤诚爱国、自强创业”的精神，发扬中国工农红军军医学校“政治坚定、技术优良”的光荣传统，秉承“木直中绳、博学载医”的校训，综合实力不断增强，具有相当的发展规模和鲜明的办学特色。学校是部委省共建大学、黑龙江省国内一流大学建设高校、中俄医科大学联盟中方牵头单位、国家理科基础科学研究与教学人才培养基地、教育部首批试办七年制高等医学教育院校、教育部高水平公共卫生学院建设高校。

结直肠癌是世界范围内癌症死亡率增加的主要原因，多数晚期患者死于肿瘤耐药，但 其机制并不清楚。肿瘤干细胞的发现揭示了其具有更强的抵抗化放疗的能力，明确了化疗 失败的一个重要机制是肿瘤干细胞的耐药性，这为研究耐药机制找到了方向。肠道菌群数 量庞大，编码基因众多，与人类的健康息息相关，最新的研究表明其可能参与多种消化道 肿瘤的发生发展。本课题组前期研究发现肠道菌群中的梭杆菌属在结直肠癌复发患者的标 本中富集，从通路富集分析和前期实验，我们发现梭杆菌属可能刺激结肠癌干细胞增殖并 涉及NOTCH通路，我们提出假设：梭杆菌属可能通过调节NOTCH通路受体激活结肠肿瘤干细 胞耐药性中关键信号通路ATP结合的药物转运蛋白，进而引起结肠肿瘤干细胞耐药。本研 究拟通过基因组、生物信息学、生物学、体内模型和临床研究等方面检验和证实该假设。 这将为结肠癌干细胞耐药判断和治疗提供新的靶点，并为揭开肿瘤耐药复杂的调控网络提 供新的思路。

技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。