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现有的老鼠固定实验装置一般通过筒状结构对老鼠进行固定，但因其结构简单，固定性弱且操作不便，而且待试验的老鼠体重胖瘦各不相同，现有的固定实验装置却无法根据老鼠的胖瘦快速调节自身对其进行固定工作，从而降低了装置的实用性。

本实用新型所采取的技术方案是：一种鼠试验固定器，包括工作台板、头端挡板、尾端挡板、螺栓、两个安装环、两个环形气囊、四个拉环及多个阻挡杆；所述两个安装环的中心轴均水平设置，且前后同轴固定在工作台板上，两个安装环内圆周面上均安装有环形气囊，所述多个阻挡杆环绕连接在两个环形气囊内形成环形围栏用于固定老鼠，通过充气装置向环形气囊充气，由环形气囊的充放气改变环形围栏的直径，所述头端挡板和尾端挡板上均沿其径向开设有多个滑槽，多个阻挡杆两端分别滑动插入对应的滑槽内，通过螺栓将头端挡板和尾端挡板固定在阻挡杆上，所述头端挡板下端开设鼠首固定口，所述尾端挡板下端开设鼠尾固定口，在工作台板上表面的环形围栏左右两侧处共设置四个拉环，用于与老鼠四肢绑定的绑带连接。

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年升高，已成为危害女性健康的主要恶性肿瘤。虽然手术、化疗、放疗以及内分泌治疗等方法使得乳腺癌的生存率不断提高，但其致病机理目前尚未完全阐明。近年来，随着对癌症研究的不断深入，非编码RNA等转录调控因子的研究逐渐成为探索乳腺癌发生发展机制的热点,我们用生物信息学方法预测出在乳腺癌中lncRNA MIAT作为ceRNA竞争结合miR-155调控DUSP7表达，并通过RNAScope?检测技术证实MIAT在高转移乳腺癌细胞系以及乳腺癌样本中高表达，siRNA干扰MIAT后双特异性蛋白磷酸酶家族成员DUSP7的表达降低，且细胞迁移侵袭能力减弱。本课题通过干扰MIAT，观察其对乳腺癌细胞生物学功能及裸鼠体内转移能力的影响；观察MIAT作为ceRNA调控DUSP7的机制，TCGA数据库分析证实；在配对乳腺癌组织中观察MIAT和DUSP7的表达及与临床病理的相关性。由此我们证实在乳腺癌中MIAT高表达，竞争性结合miR-155减弱其对靶基因DUSP7的抑制作用，促进乳腺癌细胞侵袭转移。本课题从体内外功能研究、机制研究和临床样本分析三方面探讨MIAT作为ceRNA促进乳腺癌进展和转移的机制，为探索乳腺癌的侵袭转移提供新思路。本项目是乳腺癌分子机制研究领域需要迫切解决的问题之一。揭示lncRNA 作为ceRNA 在肿瘤发生、发展中的作用机制，将为肿瘤等疾病

哈尔滨医科大学坐落在北国冰城哈尔滨，是一所历史文化底蕴深厚的医学高等学府，由我国现代医学先驱伍连德博士于1926年创办的滨江医学专门学校（1938年更名为哈尔滨医科大学）和前身为中国共产党于1931年在江西瑞金创建的中国工农红军军医学校原兴山（现鹤岗市）中国医科大学第一、二分校组建而成。学校历经97年的发展建设，传承伍连德博士“赤诚爱国、自强创业”的精神，发扬中国工农红军军医学校“政治坚定、技术优良”的光荣传统，秉承“木直中绳、博学载医”的校训，综合实力不断增强，具有相当的发展规模和鲜明的办学特色。学校是部委省共建大学、黑龙江省国内一流大学建设高校、中俄医科大学联盟中方牵头单位、国家理科基础科学研究与教学人才培养基地、教育部首批试办七年制高等医学教育院校、教育部高水平公共卫生学院建设高校。

本课题组2002年在北京大学医学部实验室研究发现齐墩果酸（OA）诱导HL-60细胞凋亡。为研究OA诱导HL-60细胞凋亡的机制，我们检测了OA对HL-60细胞PI3K/Akt途径的影响，发现OA通过抑制PI3K/Akt途径诱导HL-60细胞凋亡。CAV-1为PI3K/Akt途径上游的重要调控因子，OA能否通过CAV-1引起HL-60细胞凋亡？要能在上游调控因子处找到合适的靶位，必将广泛的抑制PI3K/ Akt和其下游多条信号途径，对白血病的治疗将有更有效。为了验证OA是否能够作为针对CAV-1的靶点药物治疗白血病并探讨其作用机制，我们从分子、细胞、整体水平设计了一系列实验。首先，我们检测到人白血病细胞SUP-B15、HL-60、THP-1、K562、CLP(慢性淋巴细胞性白血病原代细胞)中cav-1均低表达，其中HL-60细胞株表达量最低。为了研究cav-1的作用以及与OA的关系，采用慢病毒载体将该基因转染至HL-60细胞，发现cav-1过表达能够抑制HL-60细胞增殖、促进细胞凋亡并使细胞周期阻滞于G1期，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，同时cav-1的过表达还能增加HL-60细胞对OA的敏感性。为进一步证实OA是否通过CAV-1蛋白激活下游信号通路对HL-60起上述作用，采用RNAi沉默cav-1后再检测OA是否仍对HL-60细胞起到相同作用。结果发现cav-1基

技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。