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在CT增强检查高压注射器注入检查过程中，为了增加病变对比度，增加血管的显影效果，需要高压快速注射对比剂，以达到诊断的目的；在高压注射过程中，因打药速度快，为每秒钟5毫升，而整个注药过程只有十秒左右，有的患者皮肤又比较松驰对疼痛不敏感，导致绝大部分患者是完成整个注射过程以后才发现外渗，导致肢体严重肿胀。 对比剂大多为高渗的药物，发生外渗后会导致肿胀严重，外渗后吸收缓慢，为患者带来了很大的痛苦，对于长期化疗，长期服用大剂量抗凝药的患者来说，一旦发生外渗，在给患者带来痛苦的同时，还会为他们的后续治疗带来不便。 因此，亟需提出一种外渗干预器，以解决上述技术问题。

为使本实用新型的目的、技术方案和优点更加清楚明了，下面通过附图中示出的具体实施例来描述本实用新型。但是应该理解，这些描述只是示例性的，而并非要限制本实用新型的范围。此外，在以下说明中，省略了对公知结构和技术的描述，以避免不必要地混淆本实用新型的概念。 本实用新型所提到的连接分为固定连接和可拆卸连接，所述固定连接即为不可拆卸连接包括但不限于折边连接、铆钉连接、粘结连接和焊接连接等常规固定连接方式，所述可拆卸连接包括但不限于螺纹连接、卡扣连接、销钉连接和铰链连接等常规拆卸方式，未明确限定具体连接方式时，默认为总能在现有连接方式中找到至少一种连接方式能够实现该功能，本领域技术人员可根据需要自行选择。例如：固定连接选择焊接连接，可拆卸连接选择铰链连接。

妇科肿瘤的发生是遗传学和表遗传学两大类机制共同作用的多基因参与多阶段变异积累形成的病理过程。作为表遗传学机制最常见的形式，DNA甲基化在妇科肿瘤的发生、发展中起重要作用。 CHFR(checkpoint with fork head associated and ring finger)是一个新的有丝分裂前期检查点基因，定位于12q24.33，其编码产物为664个氨基酸的蛋白质。微管抑制剂诱发有丝分裂应激时，CHFR延迟染色体凝集、阻止细胞由有丝分裂早前期进入中前期，增强细胞对应激的生存能力。大量研究证实，CHFR基因在人正常组织中普遍表达，而在肿瘤组织中表达缺失，提示CHFR基因异常可能参与最初的癌变过程，与肿瘤的发生关系密切。 目前，随着表观遗传学研究的发展，分析CHFR启动子区高甲基化是其失活的主要机制之一；抑癌基因启动子区CpG岛的高甲基化已被当作引起转录沉默的普遍机制。抑癌基因的表达异常与多种人类恶性肿瘤的发生发展密切相关，其表达异常可能通过点突变、重组、缺失、甲基化等机制，了解肿瘤发生发展过程中基因的改变模式对于肿瘤的预防、早期诊断、治疗方案的选择以及预后的判定有着非常重要的意义。 研究有丝分裂前期检查点CHFR基因在卵巢癌组织及细胞系中的表达，并与卵巢癌临床病理特征相比较，同时采用MS-PCR检测CHFR基因启动子甲基化的情况，以探讨CHFR基因在卵巢癌发生

哈尔滨医科大学坐落在北国冰城哈尔滨，是一所历史文化底蕴深厚的医学高等学府，由我国现代医学先驱伍连德博士于1926年创办的滨江医学专门学校（1938年更名为哈尔滨医科大学）和前身为中国共产党于1931年在江西瑞金创建的中国工农红军军医学校原兴山（现鹤岗市）中国医科大学第一、二分校组建而成。学校历经97年的发展建设，传承伍连德博士“赤诚爱国、自强创业”的精神，发扬中国工农红军军医学校“政治坚定、技术优良”的光荣传统，秉承“木直中绳、博学载医”的校训，综合实力不断增强，具有相当的发展规模和鲜明的办学特色。学校是部委省共建大学、黑龙江省国内一流大学建设高校、中俄医科大学联盟中方牵头单位、国家理科基础科学研究与教学人才培养基地、教育部首批试办七年制高等医学教育院校、教育部高水平公共卫生学院建设高校。

一、课题来源与背景：前列腺癌（prostate cancer ，PCa），是男性常见的恶性肿瘤。在早期阶段，增长缓慢而且侵袭性低，在这个阶段的患者，经特殊治疗后患者预后良好。但进展期的前列腺癌尤其是晚期的患者则治疗效果很差，这经常导致患者死亡。 因此，发现与增值和侵袭相关的标记物并阐明其在PCa进展中的分子机制具有重要意义。 有大量的研究表明，GPC5在肺癌和乳腺癌中能抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。然而，它对前列腺癌的确切作用知之甚少。 二、研究目的与意义：在本研究中，我们想通过在前列腺癌细胞株和正常前列腺上皮细胞株中GPC5的表达不同，来研究GPC5的表达模式和生物学功能，从而探讨GPC5的作用通路和机制，为前列腺癌的早期诊断和靶向治疗提供新的检测方向和靶点。 三、主要论点与论据：在本研究中，我们发现，GPC5在PCa细胞系中是低表达的，上调GPC5能抑制前列腺癌细胞体外增殖和侵袭以及抑制肿瘤在体内的生长。基于这些结果，我们认为GPC5是抑制前列腺癌发展的关键因素。 EMT是与肿瘤的侵袭性呈正相关的，对癌症的发展起到关键作用，是以上皮标记物的丢失和间质标记物的增加为特征。在这项研究中，我们发现，GPC5过表达能改变EMT标记物的表达，从而抑制癌细胞的侵袭。 我们还发现GPC5表达增加，能抑制Wnt /β-catenin信号系统。Wnt/β-cateni

技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。