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薰衣草花粒的香薰装置，本实用新型涉及一种薰衣草花粒香气的释放装置，它要解决现有薰衣草花粒长时间放置，其香味会变淡的问题。本实用新型薰衣草花粒的香薰装置中花粒盒固设在底座的上表面，橡胶吸球位于花粒盒的外部，导气管的一端与橡胶吸球相连，导气管的另一端延伸至花粒盒内，在花粒盒的顶壁左侧开有原料口，花粒盒的顶壁右侧隆起，花粒盒隆起的顶壁上开有多个第一香气出口，花粒盒的盒体内隆起顶壁下部设置有通气板，花粒盒隆起的顶壁与通气板之间围成的空腔形成香气室，搅动装置横置在花粒盒内。当薰衣草花粒长时间放置，香味变淡，通过搅动装置搅动薰衣草花粒，使薰衣草花香味增强，薰衣草释放的香气起到香氛、防虫杀菌等作用。

1.薰衣草花粒的香薰装置，其特征在于该薰衣草花粒的香薰装置包括底座(1)、花粒盒(2)、香气室(3)、原料口(4)、橡胶吸球(6)、导气管(7)、转轮(5)和搅动装置，花粒盒(2)固设在底座(1)的上表面，橡胶吸球(6)位于花粒盒(2)的外部，导气管(7)的一端与橡胶吸球(6)相连，导气管(7)的末端延伸至花粒盒(2)的盒内底部，延伸至花粒盒(2)内的导气管(7)沿轴向开有多个气孔(7-1)，在花粒盒(2)的顶壁左侧开有原料口(4)，花粒盒(2)的顶壁右侧隆起，花粒盒(2)隆起的顶壁上开有多个第一香气出口(3-1)，花粒盒(2)的盒体内隆起顶壁下部设置有通气板(3-3)，通气板(3-3)上开有多个香气溢口，花粒盒(2)隆起的顶壁与通气板(3-3)之间围成的空腔形成香气室(3)； 在花粒盒(2)的盒体内的两个相对的盒内侧壁上分别设置有第一轴承座(8-1)和第二轴承座(8-2)，在第一轴承座(8-1)和第二轴承座(8-2)内各套设有一个轴承(9)，所述的搅动装置由转轮(5)、转轴(10-1)和搅动叶(10-2)组成，搅动叶(10-

1、课题来源与背景 该课题属我公司2016年下达的新产品计划。 目前，国内外在用的燃煤锅炉，在运行中的低温对流受热面形成积灰结灰、结露粘灰、灰层恶化了换热效率，造成能源的极大浪费。因此，都在寻找新的途径解决锅炉换热性能高，排烟热温度低等措施，提高锅炉热效率，逐步达到节能减排效果。所以，我们提出研制开发DHL116-1.6/130/70-AⅡ型零积灰零结露节能能热水锅炉是适应国情的需要，前景十分广阔。 2、技术原理及性能指标 该成果技术原理：⑴、利用积灰机制反积灰，以反冲刷方式达到全时在线自洁、自动式清灰；⑵、以控制烟气与受热面的交换大小来实现恒定排烟温度和变功率功能；⑶、技术突破性，是以逻辑性的变量来适应锅炉客观上的非可控变量，通过数控来实现智能化，通过互联网实现远程服务；⑷、通过富燃料低温度、烟气分级、燃料分级燃烧技术，来实现低氮氧化物达标排放，也可启动高温喷尿素功能实现超低排放、通过中低温喷石灰份方式，可使低硫燃料硫氧化物达到排放标准。 该成果性能指标：⑴、额定热功率为116MW；⑵、额定工作压力为1.6Mpa；⑶、供水/回水温度为130℃/70℃；⑷、设计热效率为85.26%；⑸、烟气黑度＜林格曼一级；⑹、使用煤种为AⅡ烟煤。 3、技术的创新性 该成果属宽幅调载单体双机锅炉，其内部应用了"炉内烟尘惯性分离复燃装置"、"一种抗积灰结露和跟踪负荷的可控多向流对流换热

雷锋团队是由哈尔滨师范大学14级政治与行政学院的关明贺同学于2015年9月1日建立的学生自主创立的创业团队。在黑龙江福成科技有限公司的赞助下，旨在为江北的大学生服务，让大学生过上更好的大学生活。自创立以来，雷锋团队本着为同学服务的宗旨，解决大学生生活问题为核心，为大学生提供广大的创业机会。创立后不久已成为哈尔滨江北十余所大学院校人数最多、最有号召力和影响力的学生团队组织。

本课题组2002年在北京大学医学部实验室研究发现齐墩果酸（OA）诱导HL-60细胞凋亡。为研究OA诱导HL-60细胞凋亡的机制，我们检测了OA对HL-60细胞PI3K/Akt途径的影响，发现OA通过抑制PI3K/Akt途径诱导HL-60细胞凋亡。CAV-1为PI3K/Akt途径上游的重要调控因子，OA能否通过CAV-1引起HL-60细胞凋亡？要能在上游调控因子处找到合适的靶位，必将广泛的抑制PI3K/ Akt和其下游多条信号途径，对白血病的治疗将有更有效。为了验证OA是否能够作为针对CAV-1的靶点药物治疗白血病并探讨其作用机制，我们从分子、细胞、整体水平设计了一系列实验。首先，我们检测到人白血病细胞SUP-B15、HL-60、THP-1、K562、CLP(慢性淋巴细胞性白血病原代细胞)中cav-1均低表达，其中HL-60细胞株表达量最低。为了研究cav-1的作用以及与OA的关系，采用慢病毒载体将该基因转染至HL-60细胞，发现cav-1过表达能够抑制HL-60细胞增殖、促进细胞凋亡并使细胞周期阻滞于G1期，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，同时cav-1的过表达还能增加HL-60细胞对OA的敏感性。为进一步证实OA是否通过CAV-1蛋白激活下游信号通路对HL-60起上述作用，采用RNAi沉默cav-1后再检测OA是否仍对HL-60细胞起到相同作用。结果发现cav-1基

技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。