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一种智能室内照明自动控制系统

成果类型:: 发明专利

发布时间: 2022-12-09 15:02:09

科技成果产业化落地方案
方案提交机构:“科创中国”黑龙江科技服务团| 于兴洲 | 2023-11-11 19:30:57
本实用新型公开了一种智能室内照明自动控制系统,所述控制系统包括主机和从机,其中:从机包括控制单元、继电器模块、无线传输模块,主机包括无线传输模块、光强传感器、处理单元、深度摄像头;所述光强传感器用于检测外界光照情况;所述深度摄像头用于监测室内是否有人,有人时判断人员所在区域,并向处理单元发送监测信息;所述处理单元用于对监测信息进行处理后通过无线传输模块向控制器发送控制指令;所述控制单元通过无线传输模块接收控制指令并通过继电器模块对相应区域的照明装置进行控制。本实用新型具有光强适应功能,采用光强传感器判断室内光线强弱,在弱光下开启照明自动控制系统,在强光下关闭所有灯具达到节能的目的。
根据权利要求1所述的智能室内照明自动控制系统,其特征在于所述从机中,U1为控制器,U2为无线传输模块,J1为继电器,其中:控制器U1的29号端与按钮SW1和电阻R1的一端相连,电阻R1的另一端接5V电源,按钮SW1的另一端接地;控制器U1的7号端连接晶体振荡器Y1的2号端和电容C1的一端,电容C1的另一端接地;控制器U1的8号端连接晶体振荡器Y1的1号端和电容C2的一端,电容C2的另一端接地;控制器U1的20号端与电容C3的一端相连,电容C3的另一端接地;控制器U1的21、3和5号端接地;控制器U1的4、6和18号端与电容C4的正极和电容C5的一端连接后与5V电源相连接,电容C4的负极与电容C5的另一端连接后接地;控制器U1的1号端与电阻R2的一端相连接,电阻R2的另一端接三极管Q1的2号端,三极管Q1的3号端接地,三极管Q1的1号端与二极管D1的阳极相连后与继电器J1线圈5的一端相连接,二极管D1的阴极和继电器J1线圈的另一端相连后接5V电源;控制器U1的13、14、15、16和17号端分别与无线通信模块U2的CE、CSN、MOSI、MISO和SCK号端相连接;无线通信模块U2的17
国内多数医院尤其是广大基层医院,主要采取依靠CT或MRI上定位数据,在病人头部表面上进行简单的定位手术。由于此定位方法缺少血肿的三维立体观,手术时容易造成定位不准,入路方向偏差,严重影响着手术治疗效果,限制了简易微创手术适应症选择。微创置管吸引术是具有国外先进性又适合国情的一种科技水平高、容易操作、血肿三维定位、安全实用、效果好、可急诊床边操作,费用低廉,易规范和普及的微创治疗高血压脑出血新技术。随着微侵袭技术及立体定向技术的发展,CT立体定向微创软通道置管在高血压脑出血治疗中的应用均试图以较小的脑组织损伤换取最大程度的清除血肿,以达到充分减压、最大程度地保护脑组织及术后病人神经功能恢复良好的目的。定向软通道有如下优点:手术操作简单,局麻条件下,避免过多的搬运患者;微创:钻孔引流,采用特制软性硅胶管,对脑组织损伤小,出血发生率低;血肿清除迅速安全;导管引流端有多个侧孔,可多方位多角度彻底引流血肿。定向软通道技术采用钻孔抽吸血肿的方法,操作简单、定位准确、创伤小,能迅速降低颅内压,减少凝血过程及血液成分崩解释放毒性生物活性物质以及其他炎性递质对周围组织的损伤,提高了脑灌注压,减轻了毒性作用及脑血肿,手术后病死率低,颅外并发症少,显著改善了患者的生活质量。技术特点:一是软通道创伤小;二是病人费用低、恢复快;三是软通道可清除手术不易清除混杂血肿;四是操作简便、定位准确、组织损伤轻
雷锋团队是由哈尔滨师范大学14级政治与行政学院的关明贺同学于2015年9月1日建立的学生自主创立的创业团队。在黑龙江福成科技有限公司的赞助下,旨在为江北的大学生服务,让大学生过上更好的大学生活。自创立以来,雷锋团队本着为同学服务的宗旨,解决大学生生活问题为核心,为大学生提供广大的创业机会。创立后不久已成为哈尔滨江北十余所大学院校人数最多、最有号召力和影响力的学生团队组织。
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年升高,已成为危害女性健康的主要恶性肿瘤。虽然手术、化疗、放疗以及内分泌治疗等方法使得乳腺癌的生存率不断提高,但其致病机理目前尚未完全阐明。近年来,随着对癌症研究的不断深入,非编码RNA等转录调控因子的研究逐渐成为探索乳腺癌发生发展机制的热点,我们用生物信息学方法预测出在乳腺癌中lncRNA MIAT作为ceRNA竞争结合miR-155调控DUSP7表达,并通过RNAScope?检测技术证实MIAT在高转移乳腺癌细胞系以及乳腺癌样本中高表达,siRNA干扰MIAT后双特异性蛋白磷酸酶家族成员DUSP7的表达降低,且细胞迁移侵袭能力减弱。本课题通过干扰MIAT,观察其对乳腺癌细胞生物学功能及裸鼠体内转移能力的影响;观察MIAT作为ceRNA调控DUSP7的机制,TCGA数据库分析证实;在配对乳腺癌组织中观察MIAT和DUSP7的表达及与临床病理的相关性。由此我们证实在乳腺癌中MIAT高表达,竞争性结合miR-155减弱其对靶基因DUSP7的抑制作用,促进乳腺癌细胞侵袭转移。本课题从体内外功能研究、机制研究和临床样本分析三方面探讨MIAT作为ceRNA促进乳腺癌进展和转移的机制,为探索乳腺癌的侵袭转移提供新思路。本项目是乳腺癌分子机制研究领域需要迫切解决的问题之一。揭示lncRNA 作为ceRNA 在肿瘤发生、发展中的作用机制,将为肿瘤等疾病
技术转让、合同、入股均可,具体资金双方协商,希望尽快落地实现产业化。