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本发明提供一种基于模板主成分回归的分组密码硬件安全评估方法，本方法通过主成分分析将线性相关的变量通过正交变换将原始数据从高维空间投影至低维空间转化为线性不相关的变量，即可以在不牺牲回归的估计性能的前提下解决多元线性回归分析中可能出现奇异矩阵不可逆的问题，又一定程度降低了回归分析的计算代价。

实验结果表明，在解决多元线性回归分析方法可能出现奇异矩阵不可逆的问题具有很好的表现。模板主成分回归构造的模板具有更优的普适价值、评估收敛完成度和评估计算复杂度，为检测分组密码设备的安全性提供了很好的评估手段。本发明具有评估效率更高，计算复杂度更低，普适性更好的优点。

研究背景：HBeAg阴性慢性乙型肝炎是指血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性、抗HBe阳性或阴性、血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变者。HBeAg阴性是由于乙肝病毒前C区和基本核心启动子（BCP）的变异产生。前C区G1896A点突变，不表达HBeAg；BCP区A1762T/G1764A联合变异，选择性地抑制前C mRNA的转录，降低HBeAg合成，从而导致HBeAg持续阴性。近些年临床提出慢性乙型肝炎分HBeAg阴性型和HBeAg阳性型，是由于临床治疗中HBeAg阴性和HBeAg阳性型患者对乙肝抗病毒治疗的应答效果及抗病毒的疗程存在差异。国内外多位学者研究得出HBeAg阴性型患者对核苷类似物及干扰素抗病毒治疗应答率低、易复发，抗病毒治疗疗程长，并与肝硬化、肝癌进展关系密切。 近些年国内外学者对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者应用何种抗病毒药物、疗程持续多长时间及疗效稳定性研究较多，但对于HBeAg阴性慢性乙型肝炎的发病机制，疾病进展机制研究较少。探讨前C/C区变异位点的不同与病毒持续存在、血清ALT持续或反复异常，肝组织持续性损伤、病情持续进展的相关性及评定抗病毒治疗应答效果的联系性，成为目前研究发展的方向。有学者认为肝细胞膜表达的HBcAg是CTL识别和攻击的主要靶抗原，而CTL在免疫识别上不能区分HBcAg和HBeAg，所以HBeAg可以干扰CT

黑龙江大学（Heilongjiang University），位于黑龙江省哈尔滨市，是黑龙江省人民政府和中华人民共和国教育部、国家国防科技工业局共建的省属综合性大学，黑龙江省“双一流”建设国内一流大学A类高校，入选国家卓越法律人才教育培养计划、中西部高校基础能力建设工程、特色重点学科项目、国家建设高水平大学公派研究生项目、中国政府奖学金来华留学生接收院校、全国深化创新创业教育改革示范高校、教育部来华留学示范基地，是世界翻译教育联盟、中俄新闻教育高校联盟、中俄综合性大学联盟、上海合作组织大学、“一带一路”智库合作联盟成员单位

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染通常表现为急性或慢性HBV感染。在成人，HBV感染后大约95%可清除病毒而痊愈，而其余的5%则不能有效的清除病毒而转为慢性肝炎，并最终发展为肝硬化、肝癌或HBV携带状态。以往关于病毒本身的研究并不能完全解释这种感染后的差异。因为宿主的遗传因素也是影响乙肝发生、发展和预后的重要因素之一。近两年，随着国内外关于HBV研究的深入，病毒与宿主相互作用的研究开始倍受关注。人类白细胞抗原（human leucocyte antigen，HLA）是人类最为复杂的遗传系统之一，尤其HLA单倍型提供的遗传信息比单个等位基因更多，更准确、更符合多基因疾病的遗传特性，因此单倍型分析越来越成为复杂疾病关联研究有效工具。病毒因素方面，目前来自国内外的研究多认为HBV C/C2亚型较B/B2亚型更易引起严重的疾病过程，HLA-DRB1*13等位基因可能与HBV感染后的急性自限或自发的病毒清除相关；而DRB1*12 等位基因可能与HBV感染后的慢性化相关。我们以前的研究则表明黑龙江地区HBV感染者以C2亚型为主，B型少见，并且在急性自限性HBV感染者和慢性HBV感染者中C2亚型的分布并无差异。近两年，有关HLA单倍型的研究认为，如HLA-DRB1、DQA1单倍型与个体感染HBV后的不同结局存在显著关联。但是国内外此类报道均不多见，关于HBV基

技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。