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本发明公开一种用于多巴胺检测的电化学传感器及其制备方法与应用，具体涉及生物分子检测领域。将氧化石墨烯用两亲性表面活性剂包覆，形成有机可溶的氧化石墨烯复合物，将此复合物溶于有机溶剂中制备一定浓度的有机溶液，将制备的有机溶液在高湿度条件下浇筑在ITO玻璃上，待有机溶剂和水挥发完全后，在ITO玻璃上得到石墨烯复合物多孔膜，将此薄膜在一定的条件下进行电化学还原，制备得到还原氧化石墨烯多孔膜，其与ITO玻璃共同组成电化学传感器，可用于检测多巴胺。本发明提供一种简便、无毒、廉价、快速、灵敏的用于多巴胺检测的电化学传感器。

本发明公开了一种可用于多巴胺检测的电化学传感器及其制备方法：所述电化学传感器包含ITO玻璃基底和附着于其上的还原氧化石墨烯多孔膜，多孔膜中孔径大小均一，呈有序的六方堆积排列，孔径的平均尺寸为1～10μm。此电化学传感器用于检测多巴胺时，显示出较高的灵敏度、较低的检测限、较好的抗干扰性、重复性和稳定性等。 本发明利用水滴的自组装过程制备石墨烯多孔结构，此方法以廉价且无毒的水滴为模板进行多孔结构的构筑，具有简单、方便、低成本和绿色环保等优势，此外，通过改变制备条件，还可实现对多孔结构的方便快捷调控，进而对电化学性能进行优化和控制。

1、课题来源与背景 该项目2021年列入市科技局联合引导项目，项目编号 LHYD-2021073。恶性梗阻性黄疸是由于肿瘤生长阻塞肝总管或胆总管，导致胆汁无法排泄至肠道，胆汁的正常肝肠循环被阻断引起。在肝胆外科实践中，恶性梗阻性黄疸以肝内胆管癌为常见。梗阻性黄疸肝损伤的发生与肝细胞内疏水性胆汁酸的累积相关，香叶基二磷酸合成酶（GGPPS）与梗阻性黄疸密切相关，本研究构建小鼠肝脏特异性敲除Ggps1模型，小鼠原代肝细胞的FXR的荧光光素酶活性大大增加，解释了特异性敲除Ggps1改善梗阻性黄疸肝损伤的具体机制，从而针对肝癌所致的梗阻性黄疸制定针对性护理策略，提高临床患者的护理质量。 2、研究目的与意义 研究目的：通过激活法尼醋Ｘ（FRX）受体，特异性敲除Ggps1，探索改善梗阻性黄疸肝损伤的具体机制，从而针对肝癌所致的梗阻性黄疸制定针对性护理策略。研究意义：恶性梗阻性黄疸是由于肿瘤生长阻塞肝总管或胆总管，导致胆汁无法排泄至肠道，胆汁的正常肝肠循环被阻断引起。在肝胆外科实践中，恶性梗阻性黄疸以肝内胆管癌为常见。本研究，肝脏特异性Ggps1敲除通过增加肝细胞内的FOH和FPP含量，刺激FXR信号通路，增加转运蛋白如MRP3,BSEP,OSTp等的表达，从而减轻梗阻性黄疸引起的肝脏损伤，为临床解决梗阻性黄疸引起的肝脏损伤提供了一个新的治疗视点，本研究探索改善梗阻性黄疸肝损伤的具体机制，

材料科学与化学工程学院现有教职工170人，其中新世纪百千万人才工程国家级人选1人，教育部新世纪人才1人，全国优秀教师1人，龙江学者3人，省杰青4人，省思政名师1人，省级教学师德标兵4人，黑龙江省研究生优秀导师团队2个，博士生导师25人，硕士生导师106人。

细胞凋亡机制的异常是肿瘤重要的特征性改变之一，诱导细胞凋亡是放、化疗等多种治疗策略杀伤肿瘤细胞的理想方式；因此，明确调控细胞凋亡的分子机制是肿瘤生物学研究领域所面临的重要任务。 p53是一种最为广泛的抑癌基因编码蛋白，也是调控细胞凋亡的关键因子。 ASPP（Apoptotic-stimulating proteins of p53）蛋白家族包括iASPP（Inhibitor of apoptosis-stimulating protein of p53）， ASPP1和ASPP2。该家庭成员主要通过结合并选择性调控p53依赖性的细胞凋亡通路来发挥其在肿瘤中的作用， 这些发现提示ASPPs可能在肿瘤的发生，发展和耐药性的产生过程中发挥重要的作用，明确ASPP蛋白家族发挥其活性的具体调控机制将具有重要的理论意义和潜在的应用价值，然而， ASPPs的活性是如何被调控的却有待明确。本项目在转录后水平对iASPP的活性调控机制进行了探讨，提出了新的caspase蛋白酶剪切对iASPP的调控作用，同时还提出了该剪切事件对细胞凋亡的反馈调控作用和机制，研究成果为全面认识iASPP的功能提供新的线索，提高了对其多种活性调控机制的认识，从而更好地指导iASPP作为新肿瘤靶标在临床诊断和治疗中的应用，提高肿瘤的治疗效率。 相关研究成果发表于Cancer cell等SCI期刊，其中发表于Cancer

技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。