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一种适用于竹材剖分的自动上料机构属于林业机械：在自动上料机构前端设置有第一级上料阶梯，第一级上料阶梯与上料机构机架为一体，上料滑块上平面与上料机构机架各阶梯面平行相接，与水平面呈30°夹角，上料滑块与滑块移动架相连，动力输入轴将动力通过联轴器传递给蜗轮蜗杆减速器，所述蜗轮蜗杆减速器共两个在自动上料机构内部的两侧分别布置，蜗轮和滑块移动架通过尼龙滑块连接。尼龙滑块在滑块移动架的横槽内带动滑块移动架带动上料滑块作往复运动，竹材自第一级上料阶梯处由自身重力的作用滑动到上料滑块处，通过上料滑块的往复移动，对竹材实现阶梯式上料，将竹材逐根分离，依次单根送入剖竹设备，实现自动上料、竹料暂存及分料的设计功能。

本发明创造在设备两端布置两组蜗轮蜗杆减速机构，对自动上料机构进行驱动，动力由动力输入轴输入，经联轴器与蜗轮蜗杆减速器的输入轴连接，通过蜗轮蜗杆减速器改变动力的输出方向，蜗轮蜗杆减速器的平面与水平面成60°夹角进行安装，使蜗轮与上料滑块运动的方向保持平行，当蜗杆转动时，蜗轮旋转方向与其垂直，通过固定在蜗轮上的尼龙滑块带动滑块移动架实现往复运动。上料机构机架各级阶梯与上料滑块各阶梯面平行相接，与水平面呈30°夹角，竹材在上料机构机架的第一级上料阶梯处进料，竹材在重力作用下滑动到上料滑块处，通过滑块移动架的往复移动带动上料滑块往复移动，对竹材实现阶梯式上料，将竹材逐根分离，依次单根被送入剖竹设备，实现其自动上料、竹料暂存及分料等设计功能。同时，该机构具有结构新颖、简单合理、质量可靠、适用性强的特点。

恶性胸腔积液是一种晚期癌症常见病,主要表现为在病患的胸膜表面出现了转移性的结节以及病患的胸腔积液内有纵隔淋巴结转移等现象,常见伴随癌症包括淋巴瘤、乳腺癌以及肺癌等,主要成因是在病患的胸膜部位存在弥漫性恶性间皮瘤或者是转移性肿瘤等,致病因素也有很多,主要包括淋巴系统引流出现障碍、胸膜的部位出现渗透性增加以及毛细血管静水压增高等,如果恶性胸腔积液没有得到及时的治疗,后果十分严重。肺癌合并恶性胸腔积液，预示病程已进入晚期，预后差，绝大多数患者因精神及体质状况差，病情重，难以耐受全身化疗。目前对肺癌合并恶性胸腔积液的处理一般应用留置中心静脉导管引流并胸腔内注射化疗药物，但是这些化疗药物都对恶性胸水的控制不理想。 CIK细胞是一种相对新型的免疫活性细胞,具有较强的增殖能力以及杀伤活力,毒副作用也相对较小,定位精准不伤及无辜的正常细胞,尤其适合进行恶性胸腔积液的治疗,在临床中已经逐渐引起了各方的关注。其治疗有效率高,病患的生存质量评分也较高，发生发热以及胸闷等情况的发生率较低，外周血白细胞也相对较小，对于恶性胸腔积液的治疗来说无疑是一种安全有效的方法，弥补了现代治疗方法的不足。 肺癌胸腔积液患者大多已失去手术机会, 自然病程 1 ～ 6个月,癌性胸腔积液生长迅速,压迫症状明显 ,因此,有效地控制癌性胸腔积液对提高患者生存质量和延长其生存时间具有重要意义。癌性胸腔积液分为中心性和周围性,周围

材料科学与工程学院现有教职工 117 人，教授 33 人，副教授或副高级职称 42 人，讲师或中级职称 29人，助教 3 人，其中拥有博士学位 73 人；博士生导师 30 人，硕士生导师 42 人；出国留学人员 30 余人。中国工程院院士 2 人、国际木材科学院院士 2 人、“百千万人才工程”国家级人选 2 人、国家优秀青年基金获得者 1 人、享受国务院政府特殊津贴专家 8人、教育部“新世纪优秀人才”9 人、国家级有突出贡献的专家 1 人、全国优秀科技工作者 1人、“全国百篇优秀博士论文” 获得者 2 人、中国青年科技奖 2 人、黑龙江省杰出青年科学基金获得者 6 人、“龙江学者” 特聘教授 3 人、省级教学名师 2 人、黑龙江省归国人员报国奖获得者 3 人、中国林业青年科技奖 7 人、全国林业突出贡献奖·先进个人 1 人等。

心房颤动（房颤）是临床最常见心律失常之一，能够导致动脉栓塞和心力衰竭等并发症，具有较高的致残率和致死率，是严重威胁人类健康的重大疾病。目前房颤治疗存在诸多问题：抗心律失常药物疗效欠佳且容易诱发其他心律失常，射频消融术后复发率仍较高且花费大。房颤是一种自身进展性疾病，主要是由于房颤使心房发生重构，而心房重构又促进房颤持续，形成恶性循环。新近研究发现，房颤时心房除存在电、结构和自主神经重构外，还发生能量代谢重构，但能量代谢重构在房颤发生及持续中的确切作用及调控机制尚不完全清楚，本团队围绕上述科学问题进行了系统深入研究，阐明了能量代谢重构在房颤发生及持续中的确切作用及重要调控机制。我们前期研究发现，房颤患者心房肌细胞自噬水平明显增加，但其调控作用及相关机制仍不清楚。本项目拟通过体内、外水平研究证实房颤时心房肌细胞自噬流变化情况；探讨自噬在房颤发生和持续中的作用及相关分子机制。研究结果证实，房颤患者及心房快速起搏家兔心房肌细胞自噬流明显增加；心房肌组织自噬关键调控基因ATG7显著上调。根据前期结果以ATG7为研究靶点，在体水平给予ATG7沉默病毒能够有效减少快速起搏诱导的房颤发生；心房局部注射ATG7过表达病毒可引起房颤诱发率增加并缩短心房有效不应期。研究结果证实，自噬水平增加能够降解心房肌细胞膜L型钙通道蛋白，引起心房发生电重构。机制上证实，自噬通过靶向结合细胞膜L型钙通道蛋白并使其降解

技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。