本项目公开了一种筛选调节c-Jun蛋白与蓬乱蛋白相互作用的调节剂的方法。本项目还公开了一种可抑制c-Jun蛋白与蓬乱蛋白相互作用的物质,即Dvl 1-M多肽。本发明首次揭示在Wnt信号转导途径中,c-Jun蛋白可与Dvl蛋白发生相互作用,从而影响Wnt下游的信号转导。由于Wnt途径下游的信号转导的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关,因此本发明为筛选抑制肿瘤发生发展的药物提供了新靶点。
本发明的主要优点在于:
(1)首次揭示在经典Wnt信号转导途径中,Dvl蛋白与c-Jun蛋白在Wnt激活的条件下可发生相互作用,从而帮助Dvl结合到Wnt信号下游靶基因c-myc的启动子区域,调节Wnt下游的信号转导途径。
(2)由于已知Wnt途径下游的信号转导的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关,因此,依据本发明的新发现,可提供抑制Wnt下游的信号转导从而实现抑制肿瘤发生的新的药物靶点。
由于Wnt途径下游的信号转导的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关,因此本发明为筛选抑制肿瘤发生发展的药物提供了新靶点。若能实现市场化,将有巨大的市场潜力。
项目所在单位致力于生命科学前沿基础研究与应用基础研究,依托多学科重点实验室,开展基因调控、RNA与表观遗传学,蛋白质科学,细胞信号转导,细胞与干细胞生物学,癌症和其他重大疾病机理等领域的研究。
首次揭示在Wnt信号转导途径中,c-Jun蛋白可与Dvl蛋白发生相互作用,从而影响Wnt下游的信号转导。由于Wnt途径下游的信号转导的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关,因此本发明为筛选抑制肿瘤发生发展的药物提供了新靶点。