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本项目从抑制生物群体感应角度出发，通过干扰细菌间的信号传导，干扰相关目的基因表达，影响与生物膜形成相关的一系列生物功能，进而在分子水平上控制生物膜的形成。并创新性地将N-酰基高丝氨酸内酯（AHL）通路抑制剂酰基转移酶（AC）以及喹诺酮信号分子（PQS）抑制剂邻氨基苯甲酸甲酯（MA）通过纳米中间载体GO负载在PVDF膜表面，制备了新型抗生物污染复合膜。 完善了信号分子抑制剂对生物污染形成过程的控制机理，提出了高效的生物污染控制策略。基于转录组学分析揭示了PQS通路抑制机制，通过设计PQS前体类似物邻氨基苯甲酸甲酯（MA）与主要受体lasB结合，调控转录基因pqsABCDEH、破坏pqsR转录调节因子，抑制rhlA的基因表达，进而显著减少菌体数量和EPS分泌。通过基因表达确定了QSI对生物膜作用的响应时间阈值，建立了针对海水、地表水、二级出水中微生物群落的膜生物污染群体感应抑制策略。在实际水膜运行过程中降低了膜表面60%以上的微生物代谢组分，抑制了75%的细胞含量，缓解了32%的膜通量下降。

将分子生物学和工程科学相结合，更深层次地明确了群体感应调控生物膜的代谢机制，以解决水处理膜生物污染问题。揭示了信号分子抑制剂对生物污染的控制机制，提出了群体感应通路PQS信号分子的前体物质作为生物污染控制的新靶点，建立了基于群体感应的膜污染控制策略，开发了群体感应抑制剂抗污染复合膜定向调控方法，开拓了抗污染新型复合膜及组合工艺控制膜污染的新原理、新技术。

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