成果介绍
(1) 利用Q-RT-PCR、免疫荧光染色和Western Blot筛选出ER-AR+乳腺癌细胞(MDA-MB-453和MDA-MB-231),以及ER+AR+乳腺癌细胞(T47D和MCF-7);发现雄激素(DHT)可明显抑制ER-AR+乳腺癌细胞的增殖;同时DHT还可明显抑制ER+AR+乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭;(2) DHT刺激ER+AR+的T47D和MCF-7后,导致癌细胞核蛋白中AR明显升高,说明DHT刺激后促进AR入核; Q-RT-PCR检测发现let-7a的水平明显上升,Western Blot和ELISA检测发现T47D和MCF-7细胞经DHT刺激后let-7a下游分子p-stat3和IL-6水平明显降低,该结果说明DHT刺激ER+AR+的乳腺癌细胞系后AR入核,刺激let-7a上调,并下调let-7a下游分子stat3和IL-6的表达。
成果亮点
研究结果可能从AR/let-7的下游找出控制乳腺癌干细胞生长的分子靶标,有助于病例选择和个体化治疗,避免雄激素治疗乳腺癌的副作用。已发表相关论文12,包括SCI收录杂志发表论文4篇,中华系列杂志发表8篇;另外有SCI收录杂志投稿5篇正在审理或修稿中;参加国际性会议交流论文6篇;参加全国性会议交流论文2篇。通过本研究培养博、硕士研究生10名。
团队介绍
天津医科大学
有国家重点学科5个,天津市重点学科18个;天津市顶尖学科3个,天津市高校服务产业特色学科(群)4个;9个学科领域进入全球基本科学指标数据库(ESI)学科排名前1%,其中临床医学进入ESI全球排名前1‰
成果资料