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我们已证实信号衔接蛋白p66Shc通过激活RhoA，抑制k-Ras活性介导失巢凋亡，在实验动物水平抑制肺癌细胞转移；在研究p66Shc调控EMT过程中我们发现p66Shc与RhoGEF LARG相互作用调控细胞自噬途径，并且肺癌临床样品中p66Shc表达缺失显著影响患者存活，提示作为关键调控蛋白p66Shc介导细胞失巢凋亡和细胞自噬性死亡途径。本课题期望在现有的实验基础上来阐明肺癌细胞在转移过程中p66Shc协调失巢凋亡和细胞自噬性死亡新的调控和维持机制，依据实验结果描绘p66Shc调控失巢凋亡和细胞自噬性死亡的信号途径，并在临床肺癌组织样品中加以验证，同时探讨基于p66Shc生物学效应而进行的抑制肺癌细胞转移治疗的可行性。

研究结果将有助于了解肺癌细胞发生发展的调控途径，丰富对肺癌转移分子机制的认识。

天津科技成果