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该项目紧扣高原人群健康问题，探讨了高原红细胞增多症中红系特异性转录因子GATA-1及下游部分靶标microRNAs的促红系分化作用。研究发现，CFU-E集落增多，GATA-1、miR-451a、miR-210-3p呈高度表达态势，而miR-23a-3p、miR-23a-5p、miR-24-3p、miR-24-5p、miR-27a-3p的表达变化趋势不明显。针对GATA-1与miR-451a和miR-210-3p上下游调控关系的探究，得到GATA-1直接调控miR-451a和miR-210-3p可能是高原红细胞增多症红细胞分化加强的机制之一的结论，这为进一步分析高原红细胞增多症外周血浆外泌体中miR-210-3p、miR-451a的差异表达，并为探索该疾病早期诊断的潜在生物标志物奠定了基础

1、在红系细胞分化过程中，miR-23a-3p、miR-24-3p、miR-24-5p、miR-27a-3p、miR-451a、miR-486-5p、miR-210-3p受GATA-1调控。在低氧条件下，miR-23a-3p、miR-24-3p、miR-24-5p、miR-27a-3p的调节作用不明显。 2、高原红细胞增多症（HAPC）外周血CD34+细胞CFU-E集落增加，GATA-1、miR-451a和miR-210-3p高表达，提示通过GATA-1直接调控miR-451a和miR-210-3p可能是HAPC的发病机制之一。 3、通过芯片分析HAPC外周血浆外泌体miRs与对照组比较，发现miR-23a表达差异无统计学意义；miR-210-3p、miR-7704、miR-451a、miR-4484表达存在差异（P＜***），其可能为HAPC早期诊断的潜在生物标志物。 4、发表论文4篇，其中SCI收录1篇，中文核心论文2篇；培养博士研究生1名，硕士研究生3名。

青海大学组建，完成人： 刘芳、解友邦、唐超群、丁谨、胡彩艳、胡玉梅