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PTEN/PI3K/AKT信号通路是细胞增殖和凋亡的重要途径。暴露于过量的锰（Mn）会对生物体造成损害。然而，锰毒性是否能引起细胞凋亡尚不清楚。为了探讨PTEN/PI3K/AKT信号通路对Mn诱导的细胞凋亡损伤的机制，本研究将160只Hyline公鸡分为四组：有对照组（Con组）、低剂量Mn组（L组）、中剂量Mn小组（M组）和高剂量Mn集团（H组）。Con组、L组、M组和H组的公鸡分别饲喂含100、600、900和1800mg/kg的MnCl2饲料。在第30、60和90天观察各组公鸡的生长状况。从每组中随机选择30只公鸡，并在第90天处死，进行光学显微镜观察和荧光显微镜观察，以及肝脏中凋亡相关基因和热休克蛋白（HSPs）的转录水平表达。研究发现，随着饲喂时间的延长和锰剂量的增加，公鸡的生长状态逐渐下降。第90天，光学显微镜观察和荧光显微镜观察结果显示，锰暴露组的鸡肝细胞出现损伤和凋亡。凋亡相关基因和HSPs的转录水平检测结果表明，Mn暴露上调了11个促凋亡基因（包括RIP1、RIP3、MLKL、Bax、Caspase-3、FADD、Cyt-C、ERK、JNK、Caspase8和P38），进一步意味着暴露于Mn诱导的鸡肝细胞凋亡和PTEN/PI3K/AKT信号通路参与了过量Mn引起的细胞凋亡的分子机制。此外，在我们的实验中，Mn处理90天后，发现四种HSPs（包括HSP27、HSP40、HSP60和HSP70）的增加，这表明Mn应激引发的HSPs和HSPs参与了鸡肝Mn中毒的分子机制。此外，我们还发现在15个检测基因中存在上调的剂量依赖性方式，在Bcl-2中存在下调的剂量依赖方式，这表明锰中毒引起的鸡肝细胞凋亡是剂量依赖性的。