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生物与新医药技术

一种ERK信号通路抑制剂NdpA，属于细胞生物学领域。该成果确定了可以抑制ERK信号通路的肺炎克雷伯杆菌分泌蛋白NdpA，并且发现NdpA通过直接结合ERK并抑制其磷酸化而实现对ERK信号通路的抑制。该发明成果可为临床多种疾病的治疗提供新的工具和思路，尤其在抗肿瘤、缓解动脉粥样硬化和痛风等多种药物的开发和临床应用等方面将有着广阔的前景，也可以直接应用于科研领域或指导开发ERK的抑制剂。此外，该成果还对寻找新的抗感染药物靶点和筛选新药具有重要的理论意义。

细胞外信号调节激酶（The extracellular signal-regulated kinase，ERK)包括分子量为44kDa的ERK1、分子量为42kDa的ERK2等多种亚型，它们有90%的同源性，其保守的磷酸化位点为11^185-611117^87^狀2)或 Thrfos-Glu-TyrfOS(ERKl)t3ERK信号通路可被胰岛素和各种生长因子通过受体酪氨酸激酶 (Receptor tyrosine kinase，RTK)激活。当受体结合配基被活化后，小G蛋白Ras便会释放 GDP并结合GTP而被活化，活化的Ras随即招募MAP3K家族成员Raf到质膜，并激活两个ERK特 异性激活剂MEKl和MEK2。除了沿着Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2途径激活外，ERK信号通路还可以被促炎因子和病原相关分子模式(Pathogen associated molecular patterns, PAMMs)激活，如TNFa和LPS。

刘翠华，中国科学院微生物研究所; 博士， 副研究员，2000年获第三军医大学医学检验学学士学位；课题带头人 许光华，中国科学院微生物研究所;哈佛大学医学院微生物学与分子遗传学系,联合培养博士 汪静，中国科学院微生物研究所;博士，课题研究组组长 李冰曦，中国科学院微生物研究所; 博士 严景华，中国科学院微生物研究所；博士

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