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心肌纤维化是多种心血管疾病的共同病理表现，而临床上对心肌纤维化不忘尚无有效的治疗手段。研究显示长的非编码RNA(LnRNA)在心肌纤维化中发挥着重要的作用，下调 LnRNA(PFL)的表达可抑制心肌纤维化;同时研究品示AMPK-a信号通路的激活对心肌纤维化有抑制作用。因此，本人提出以下假设:下调 LnRNA PEL. 表达是否能激活AMPK-a信号通路，从而改善心肌纤维化。 本研究将60只大鼠分别分为A组(假手术组)、B组(心肌纤维化模型组)、 C组(心肌纤维化模型加 LnRNA PFL抑制剂组)，应用HE 染色检测大鼠的心肌组织病理形态，HYP 检测心肌质量，Western blot 检测三组大鼠心肌组织中 AMPK和PPARa蛋白水平。结果显示与A组比较，B组和C组大鼠心肌细胞的炎症浸润和细胞间胶原纤维均显著增加，与B相比C组大鼠心肌纤维化显著好转:免疫荧光显示,B组小鼠心脏组织间质标志物a-SMA 的表达最高,LcRNA PFL能抑制a-SMA的表达。

心肌纤维化是多种心血管疾病的共同病理表现，而临床上对心肌纤维化尚无有效的治疗手段本研究创新性发现LnRNA-PFL可能通过激活 AMPK-d通路抑制心肌纤维化。为心肌纤维化的治疗提供了新的思路和合法。 综上所述，该研究结果具有重要的临床应用价值。

该团队由三名来自濮阳市医学会成员组成，带领人李庆勇，副主任医师濮阳市人民医院，主要团队成员何贵生，主任医师，深阳市医学会，刘瑞强，主任医师。