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基于自噬-焦亡信号通路探讨中药活性成分黄芩苷阻抑炎症风暴在新冠疫情控制中的价值  

发布时间: 2021-06-10

来源: 科创项目库

基本信息

合作方式： 技术服务
成果类型： 发明专利
行业领域：
生物产业,制造业
成果介绍

    自2019冠状病毒病（COVID-19）暴发以来，全球疫情肆虐，其传播途径多，传染人群广，病死率高，前所未有。严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染可通过介导炎症风暴引发脓毒症样反应，造成呼吸系统、消化系统等多系统严重损伤，此与温病学卫气营血、三焦辨证相吻合。中药活性成分黄芩苷在脓毒症模型小鼠治疗方面取得良好效果，但其是否通过减轻炎症风暴而发挥作用，目前鲜有研究。另外，焦亡作为近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，已被证实在脓毒症炎症平衡调节方面发挥重要作用，研究指出线粒体自噬可能参与急性肝损伤肝细胞焦亡的调控，所以通过线粒体自噬调控肝细胞焦亡或可成为黄芩苷调控炎症风暴反应新机制。另有研究指出黄芩苷可以上调脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)的表达，并且PPARγ及其下游产物可抑制炎症反应，具体机制尚待研究，因此PPARγ可能成为黄芩苷调控炎症风暴的关键受体。我们的前期研究结果提示黄芩苷注射液灌胃可以降低脓毒症小鼠死亡率，明显减轻CLP模型小鼠炎症风暴期肝脏损伤，并且增加线粒体自噬相关蛋白表达，降低肝细胞焦亡相关蛋白表达，同时上调肝细胞PPARγ的表达。本课题拟在前期基础上进一步明确黄芩苷调控炎症风暴的主要分子机制，将为炎症风暴预防及治疗提供新的靶点和思路，为中药用于新冠肺炎疫情控制提供新的理论依据。本课题从临床研究有效性、动物模型有效性、细胞模型有效性及分子机制探索等4个层面开展研究，有望证实黄芩苷调控炎症风暴的有效性，并阐明自噬-焦亡通路参与黄芩苷调控炎症风暴的具体机制，将为炎症风暴预防及治疗提供新的靶点和思路，为中药用于新冠肺炎疫情控制提供新的理论依据。

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