成果介绍
本成果以原代慢性粒细胞白血病(CML) CD34+干/祖细胞和细胞株(K562和Ku812)为模型,探讨miR21表达与CML白血病干细胞(LSC)对格列卫(IM)耐药之间的关系。在此基础上,进一步研究抑制miR21和PI3K促进IM诱导CML CD34+干/祖细胞凋亡和抑制克隆形成的分子机制,为逆转CML LSC对IM原发性耐药提供新的作用靶点。本成果共发表论文3篇(其中SCI收录论文1篇),申请专利1项,总体技术指标达到国内先进水平。人才培养方面取得了较好成绩,多名项目组成员晋升高一级职称,培养硕士研究生1名。
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